Langkettige mehrfach ungesättigte Fettsäuren (LCPUFA; speziell DAH, AA) haben eine besondere Bedeutung. Sie werden vor allem in der grauen Hirnsubstanz angereichert, vorwiegend im letzten Trimester der Schwangerschaft. Fötus und junger Säugling können zwar aus den essenziellen Fettsäuren (18:2w6 und 18:3w3) AA und DAH aufbauen, jedoch ist das erforderliche Enzymsystem noch nicht ausreichend aktiv, um den hohen LCP-Bedarf in den extremen Wachstumsphasen zu decken. Sie sind auf externe Versorgung (Plazenta, Muttermilch, Milchnahrung) angewiesen. DHA in der Muttermilch variiert von 0,1g%-2,78g% Gesamtfett. Frauen mit fischreicher Ernährung zeigten eine mittlere DHA-Konzentration in der Muttermilch von 0,62g%. Die Erythrozyten-DHA ihrer gestillten Säuglinge war hoch, jedoch ohne Korrelation zu ihrem eigenen LCP-Status.

DHA fördert die visuelle Entwicklung des Säuglings. Ergebnisse der VEPs der Säuglinge im Alter von 8 Wochen rechtfertigen die Anreicherung von Milchnahrung für nicht oder nicht ausreichend gestillte Säuglinge. Fischöle (w-3-LCPs) sollen die Atopieprävention unterstützen. Hohe Konzentration im Kolostrum ist mit einer geringen Expression von CCR4-mRNA im Nabelschnurblut und IL4-mRNA im mütterlichen Blut verbunden. Dies könnte auf einen präventiven Effekt von w-3-LCPs hinweisen.

Supplementierung

Zur Zeit ist die wirklich erforderliche Menge und Dauer einer Supplementierung von LCPs für Früh- oder Reifgeborenen noch unbekannt. Die Feststellung, dass LCP in der Milchnahrung von Reifgeborenen die neurologische Entwicklung im Alter von 1-2 Jahren nicht nachweisbar beeinflusst, schließt eine günstige neurologische Wirkung im späteren Alter nicht aus.

LCP-Anreicherung findet vor allem in der Gehirnrinde statt (kortiko-striato-thalamokortikal und zerebellar-thalamo-kortikal). Bei deren Dysfunktion treten Aufmerksamkeitsprobleme, aggressives Verhalten, Störung der Feinmotorik und der Koordination auf. So ist es denkbar, dass eine optimale Versorgung im extremen Wachstum, von Früh- und Reifgeborenen, eventuell auch im Kleinkind- und Schulalter, eine altersgerechte neuronale Entwicklung sichert.

LCP-Supplementierung der Nahrung Schwangerer zeigte, abhängig von der Ausgangsbasis, unterschiedlichen Erfolg. Der LCP-Status in der 20. SSW war in verschiedenen europäischen Ländern (D, H, E) sehr unterschiedlich und von der Ernährung abhängig. Verzehrsgewohnheiten spiegeln sich im Fettsäuremuster der Erythrozytenmembranen wider.

Unbekannte Bedeutung von Transfettsäuren

Transfettsäuren, Isomere der cis-LCPs mit unterschiedlichen physikochemischen und physiologischen Eigenschaften, beeinträchtigen die Konzentrationen der cis-LCPs in der Zellmembran (Erythrozyten). Dies wird auch im Nabelschnurblut gesunder Reifgeborener sowie solcher mit Atopierisiko gefunden, in den Fetten der Nabelschnurgefäße sowie in den Plasmalipiden Frühgeborener. Transfettsäuren nehmen der Zellmembran ihre Fluidität und engen den Stoffwechsel der physiologisch günstigen Cis-Fettsäuren ein. Sie wirken cholesterinerhöhend, HDL-senkend und atherogen.

Das lässt vermuten, dass sie den Stoffwechsel essenzieller Fettsäuren stören. Zwischen Geburtsgewicht und den Plasma-Transfettsäuren scheint ein negativer Zusammenhang zu bestehen.

Welche Auswirkungen die Transfettsäuren auf die spätere Entwicklung der Säuglinge haben, ist derzeit nur zu vermuten. Sie entstehen bei der Fetthärtung und durch den Einfluss von Mikroorganismen im Pansen von Wiederkäuern. Milch- und Milchprodukte haben einen sehr unterschiedlichen Gehalt an Transfettsäuren (1,5–7,9 g% Fettsäuren gesamt).

Autor: Dr. Volker Veitl
Quelle des Artikels LCPUFAs: Entwicklung als Funktion der frühen Ernährung?; Literatur beim Verfasser, 2nd World Congress on Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (ESPGHAN), 3.–7. Juli 2004, Paris