Fruktose
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| Fruktose | |
| Weitere Bezeichnungen | Fruchtzucker, Fruktose, Fructose |
| Kurzbeschreibung | Fruchtzucker ist ein Einfachzucker ebenso wie Traubenzucker, und kommt vor allem in Früchten und Honig vor. |
| Süßkraft | 1,2fach gegenüber Saccharose |
| Verträglichkeit | |
| Laktoseintoleranz | erlaubt |
| Hereditäre Fruktoseintoleranz | verboten bzw. auf Mindestmaß zu reduzieren, da Fruktose im Körper nicht weiterverarbeitet werden kann |
| Fruktosemalabsorption | deutlich zu reduzieren |
| Sorbitintoleranz | deutlich zu reduzieren, da der Körper Fruktose in Sorbit umwandeln kann |
| Saccharoseintoleranz | wird vertragen, zu Beginn der Diät sollte er dennoch weggelassen werden |
| Galaktosämie | erlaubt |
Fruchtzucker (Fruktose, auch Fructose oder Lävulose, lat. fructus - Frucht) gehört als Monosaccharid (Einfachzucker) zu den Kohlenhydraten. Siehe auch Liste zum Fruktosegehalt von Lebensmitteln.
Inhaltsverzeichnis |
Fruktose ist optisch aktiv (stereoisomer) und gehört zu den Hexosen, dort wegen seiner Ketogruppe zu den Ketosen. Sie hat die Summenformel C6H12O6. In kristalliner Form liegt sie als Fruktopyranose vor, gebunden als Fruktofuranose.
[Bearbeiten] Vorkommen und Physiologie
Die Fruktose kommt in ungebundener Form vor allem in Früchten und in Honig vor. Im normalen Zucker (Haushaltszucker aus Rüben oder Zuckerrohr) liegt die Fruktose in gebundener Form vor und bildet hier als Saccharose ein Doppelmolekül (Disaccharid) mit der Glucose. Industriell hergestellten Lebensmitteln wird häufig FOS oder HFCS (high-fructose-corn-sirup, ein aus Maisstärke gewonnener Furctosesirup) zugefügt. Dies geschieht wegen der um 20% höheren Süßkraft der Fructose als Zucker und aus diätetischen Gründen, da die Verstoffwechselung von Fructose keinen Insulinanstieg erfordert. Wegen ihrer langsameren Resorption in den Blutkreislauf wird sie auch für spezielle Lebensmittel für Diabetiker verwendet, um schneller wirkende Zucker - wie die üblicherweise verwendete Zuckerraffinade (Saccharose) - zu substituieren. Im Rahmen einer Insulintherapie bei Typ-I-Diabetikern sind diese diätetischen Lebensmittel heute nicht mehr notwendig, ein Einsatz ist allenfalls für Typ-II-Diabetiker (früher Alterszucker) sinnvoll.
Im Darm wird Fructose bei verschiedenen Menschen unterschiedlich gut resorbiert. Sie wird vor allem langsamer als Glucose resorbiert, da die Fructose durch ein spezifisches Proteintransportsystem (GLUT-5)in die Dünndarmzellen gelangt und weiter durch den sog. GLUT-2 dem Blutkreislauf zugeführt wird.
In der Leber wird dann die Fructose durch den Einsatz vieler Enzyme abgebaut.Das Enzym Fruktokinase spaltet den Fruchtzucker in Fructose-1-phosphat. Das ist ein energiereiches Phosphat, für dessen Abbau weitere Enzyme wie ATP, ADP, AMP und AMP-Deaminase hochreguliert werden müssen, die ihrerseits die Fructose-1-phosphat-Aldolase B aktivieren. Dabei zerfällt das Fructose-1-phosphat. Das Enzym Fructose-1-phophat-Aldolase B steht zum Beispiel bei der Hereditären Fructoseintoleranz (HFI) nicht zur Verfügung. Das heißt, die Fructose kann in diesem Fall in der Leber nicht weiter abgebaut werden. Es folgt ein weiterer Einsatz von Enzymen (Fructose-1-phosphat-Aldolase A), die durch eine Phosphorylierung und eine Triglyceridsynthese an der "Zerkleinerung" der Fructose beteiligt sind. So entstandene Triglyceride lagern sich als Depotfett an oder als Fetttröpfchen zwischen den Myofibrillen in den Muskulatur. Es ist inzwischen bekannt, daß durch den erhöhten Einsatz von Fructose durch die Lebensmittelindustrie das Körperfett zunimmt!
Der Körper ist ebenfalls in der Lage, aus Glucose über den sog. Polyolweg Fructose herzustellen. Dies ist ein komplizierter biochemischer Prozess, bei dem die aufgenommenen Glucose zusammen mit dem Cosubtrat NADPH zu Sorbit reduziert wird. Dieses wird durch die Sorbitdehydrogenase zu Fructose oxidiert. Dabei werden wiederum andere biochemische Verbindungen reduziert (NAD zu NADH und NADPH zu NADH), die langfristig als Auslöser für Diabetes eine Rolle spielen können. NADPH wird von der Körperzelle u.a. zur Entgiftung sog. freier Radikaler benötigt. Bei erhöhtem Glucosespiegel im Blut wird jedoch mehr Glucose über den Polyolweg zu Fructose umgebaut und so wird mehr NADPH verbraucht. Es sammeln sich deshalb Fructose und Sorbit in der Zelle an; was die Zelle einerseits osmotisch schädigt und andererseits kann die Aktivität bestimmter Zellenzyme durch die hohe Konzentration dieser beiden Zuckerstoffe gehemmt werden. Außerdem fällt durch die Enzymlkaskade IMP an, das über den Purinabbau zu einer Erhöhung der Harnsäurekonzentration im Blut führt.
[Bearbeiten] Nutzen und Nachteile des Fruktosekonsums
- Etwa ein Drittel der mitteleuropäischen Bevölkerung kann den Fruchtzucker nur schlecht verstoffwechseln. Die nicht resorbierte Fruktose wandert in den Dickdarm und wird von den dort angesiedelten Bakterien vergoren. Dies hat ein gesteigertes Bakterienwachtum zur Folge, welches eine chronische Immunstimulation nach sich zieht und damit zu einer Insulinrezeptorresistenz führt. Dies hebt praktisch die bessere Toleranz bei den Diabetikern wieder auf, weil Fruktose bei dem eingangs zittierten Drittel der Bevölkerung kontraindiziert ist. Auch bei den meisten Gesunden ist ein erhöhter Fruktosekonsum schädlich.
- Eine Studie des Deutschen Insituts für Ernährungsforschung zeigte an Mäusen, daß ein deutlicher Zusammenhang zwischen dem Fruktosekonsum und Übergewicht besteht. Dieser begründet sich nicht durch eine vermehrte Kalorienaufnahme, sondern die Beeinflussung des Fett- und Kohlenhydratstoffwechsels durch Fruktose.
- Da die Verstoffwechselung der Fruktose insulinunabhängig ist, wird sie zum Süßen von Diabetikerprodukten eingesetzt. Der Blutzucker steigt bei Fruktosekonsum deutlich langsamer an als beispielsweise bei Haushaltszucker (Saccharose). Der glykämische Index liegt mit 20 sehr niedrig.
- Nach einer amerikanischen Studie [1] verbessern geringe Mengen von Fruktose bei gesunden Menschen wie auch bei Patienten mit Diabetes mellitus II die Glucose-Toleranz ohne gesteigerte Insulinsekretion.
- Bei Teilnehmern einer anderen Studie, die 5 Wochen lang große Mengen Fruktose zu sich nahmen, stieg der Cholesterien- und Triglyceridspiegel im Blut an. Allerdings nur bei den männlichen Probanden.
- Nach einer weiteren amerikanischen Studie [2] bedeutet die Zufuhr von Fructose einen Anstieg der Harnsäure. Dies ist auf das Fehlen des Enzyms Uricase bei Menschen zurückzuführen. Am Endothel von Blutgefäßen war deutlich weniger Stickstoffoxyd (NO) nachzuweisen, was eine Versteifung der Gefäßwand zur Folge hatte und damit einen Bluthochdruck erklärt. Da NO außerdem für die Wirkung von Insulin am Insulinrezeptor wichtig ist, besteht bei NO-Mangel eine Insulinresitenz.
[Bearbeiten] Chemische Nachweismethoden
Fehling-Probe
In verdünnter Natronlauge können die Epimere Mannose, Glucose und Fructose ineinander umgewandelt werden, so dass ein Gleichgewicht zwischen all diesen Isomeren vorliegt. Die im Gleichgewicht vorhandene Glukose reicht aus, um die Fehling-Probe positiv ausfallen zu lassen, obwohl Fructose in der offenkettigen Form eine Ketose ist und in der Ringform kein Carbonyl-Sauerstoff vorliegt.
Seliwanow-Probe
Diese Reaktion ist ein Nachweis für Ketohexosen in der Furanose-Ringform. Da sie im sauren Milieu abläuft, kommt es nicht zur Keto-Endiol-Tautomerie. Mit Glucose fällt die Reaktion deshalb negativ aus.
Zunächst wird die Fructose mit Salzsäure erhitzt. Dadurch entsteht das ωOxymethylfurfurol. Dieses reagiert dann mit Resorcin zu einem roten Niederschlag.
[Bearbeiten] Weblinks
- Biochemische Informationen, Unverträglichkeit
- www.wissenschaft.de: Fruchtzucker macht schneller dick
[Bearbeiten] Quellen
- Hereditäre Fructoseintoleranz und Fructose-Malabsorption. Ein Handbuch mit Hintergrundwissen von Betroffenen für Betroffene ISBN 3000217541 von Martin Sacherl, Moers Selbsthilfegruppe hereditäre Fruct.
- Fachinformationen Fruktose
