Fruktoseintoleranz
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Als Fruktoseintoleranz werden Erkrankungen zusammengefasst, die eine Störung des Fruktosestoffwechsels zur Folge haben. Zu unterscheiden sind insbesondere zwei Formen:
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[Bearbeiten] Formen
Es wird die hereditäre (vererbte oder von Geburt an) Fruktoseintoleranz (kurz: HFI) von der intestinalen Fructoseintoleranz, auch Fruktosemalabsorption genannt, unterschieden. Im folgenden liegt der Hauptaugenmerk auf der hereditären Fruktoseintoleranz, die Fruktosemalabsorption wird zu Abgrenzung erwähnt, aber in einem eigenen Artikel Fruktosemalabsorption näher erläutert.
[Bearbeiten] Hereditäre Fructoseintoleranz
Die hereditäre Fructoseintoleranz - auch Fruktose-1-Phosphat-Aldolase-B-Mangel genannt, ist ein sehr seltener Enzymdefekt, der den Fructoseabbau in der Leber betrifft. Diese Fruktoseintoleranz tritt meist erstmals im Säuglingsalter auf, meist beim Übergang auf Säuglingskost mit Obst, Gemüse oder Haushaltszucker. Die HFI ist relativ selten und die Häufigkeit wird mit 1:18000 bis 1:20000 angegeben. In Deutschland nimmt man an, das etwa 4000 bis 4500 Menschen betroffen sind.
Die Fruktose aus der Nahrung wird zwar vollständig aufgenommen, aber nicht weiter verstoffwechselt. Die Aldolase, die normalerweise das Fructose-1-Phosphat in Dihydroxyacetonphosphat und Glycerinaldehyd spaltet, fehlt. Stattdessen ist nur die Aldolase A vorhanden, ein Enzym der Glykolyse, dessen Substrat Fuctose-1,6-Bisphosphat ist und das Fructose-1-Phosphat nur mit fünfzigfach geringerer Geschwindigkeit spaltet.
Das erste Enzym des Fructoseabbaus, die Fructokinase, ist nicht betroffen, so dass die Fructose in die Leberzelle gelangt, phosphoryliert wird und die Zelle nicht mehr verlassen kann. Aufgrund des Enzymdefekts kann das Fructose-1-Phosphat aber nicht gespalten werden, sondern häuft sich an und hemmt Enzyme der Glykolyse, der Gluconeogenese und des Glykogenstoffwechsels. Die schon erwähnte Aldolase A ist betroffen, ebenso die Fructose-1,6-Bisphosphatase der Gluconeogenese und die Glycogenphosphorylase. Hypoglycämien können dadurch die Folge sein, da im Hungerzustand das Glycogen dann nicht mehr oder nur noch vermindert abgebaut wird und auch keine Glucose aus Aminosäuren oder Glycerin gebildet werden kann.
Ausführliche Informationen im Artikel Hereditäre Fruktoseintoleranz.
[Bearbeiten] Intestinale Fructoseintoleranz
Deutlich zur HFI unterscheidet sich die Fruktosemalabsorption oder auch als intestinale Fructoseintolernaz bezeichnet. Diese kommt häufig vor. Hierbei liegt bei dem Transportprotein GLUT-5 keine oder nur eingeschränkte Aktivität vor. Die verminderte Transportkapazität des GLUT-5 kann angeboren oder erworben sein. Eigentlich würde die Fructose mit Hilfe von GLUT-5 durch die Dünndarmhaut geschleust werden. Geschieht dies jedoch nicht, wird die Fructose weiter bis in den Dickdarm transportiert, wo sie durch die angesiedelten Bakterien zu Wasserstoff (wird ausgeatmet), Kohlendioxyd (verursacht Blähungen) und kurzkettigen Fettsäuren (osmotische Diarrhö) verstoffwechselt wird. Während der entstehende Wasserstoff keine Beschwerden verursacht, führen die beiden anderen Stoffwechselprodukte zu den bekannten Primärbeschwerden. Man nimmt an, daß die Verwertungsstörung der kurzkettigen Fettsäuren ursächlich mit der Entstehung von Colitis Ulcerosa und Dickdarmkrebs zusammen hängt.
Das Auftreten der Symptome hängt wesentlich von der Art und Menge der den Darm besiedelnden Bakterien ab. Das Beschwerdebild ist außerdem davon abhängig, ob es bereits im Dünndarm zur Fermentation kommt oder ob diese nur im Dickdarm stattfindet. Außer den genannten Verdauungsbeschwerden beobachtet man bei Fruktoseintoleranz-Patienten häufiger Depressionen als im Vergleich zu Fruchtzucker vertragenden Personen. Als Ursache dafür geht man von einer Resorptionsstörung der Aminosäure Tryptophan aus. Durch den Mangel an Tryptophan kommt es zu einer Verminderung der Serotoninsynthese und dadurch neben Depressionsäquivalenten auch zu dem Symptom "Süßhunger"
Vitaminmangel und Spurenelementmangel sind bei Patienten mit einer Fruktoseintoleranz ebenfalls signifikant. Wie z.B. der Mangel an Folsäure entsteht, ist bisher noch nicht bekannt. Folsäuremangel scheint jedoch bei der Entstehung von Brustkrebs und Dickdarmkrebs eine Rolle zu spielen.
Auch Zinkmangel ist ein weiteres Symptom der Fruktoseintoleranz. Es konnte in einer Studie ein deutlicher Zusammenhang gefunden werden.
Hinter den weiteren Symptomen der Fruktoseintoleranz wie Gelenkschmerzen, Muskelschmerzen, Müdigkeit, Abgeschlagenheit vermutet man als Ursache die Toxine der im Dickdarm herrschenden bakteriellen Fehlbesiedelung.
Ausführliche Informationen im Artikel Fruktosemalabsorption.
[Bearbeiten] Literatur
- Schleip, T.: Laktose- und Fructoseintoleranz: Aufruhr im Darm. UGB-Forum 1, 9-11, 2004[1]
- Barth, A.; Gaeta, N.: Mit Fruchtzucker auf Kriegsfuß. UGB-Forum 3, 151-153, 2002[2]
- Sacherl, M.: Hereditäre Fructoseintoleranz und Fructose-Malabsorption - Ein Handbuch von Betroffenen für Betroffene , 2007, 182 S./ 41 Fotos, 17 Grafiken, 35 Tab., http://www.fructoseintoleranz.de/buch5eu.htm
- Fructosemalabsorption von M. Ledochowski et all
